1. 미국 (작업환경기준) : 8시간 평균치 (0.1. PPM이하)
국내(작업환경기준) : 8시간 평균치 (0.08 PPM이하
2. 미국(대기기준) : 8시간 평균치 (0.07 PPM이
국내(대기기준) : 8시간 평균치 (0.06 PPM이하, 1시간 평균치(0.10 PPM이하
3. 실내기준(고용노동부 사무실 공기관리 지침 : 8시간 평균치 (0.06 PPM) 1시간 평균
오존(Ozone)
구축일 2018-12-04
요약
오존은 실온에서 무색~청색 기체이다. 오존은 자극적인 냄새를 가지고 있다.
오존은 공기와 물에 대한 살균제, 저온 저장 시 곰팡이와 세균 억제제, 유기 화학 공업에서 산화제, 공기와 하수 가스의 탈취제로 사용된다. 급성 손상의 일차부위는 폐이며 폐울혈, 폐부종, 폐경련이 특징적이다. 오존은 농도에따라 인간에서 다양한 증상을 유발할 수 있다.
액체가 피부 또는 점막과 접촉시 심한 화상을 유발할 수 있다. 실험동물에서 오존의 발암성대한 확실치 않은 증거가 있었으며 IARC에 의해 분류되지 않는다.
1장. 물질 정보
영문물질명국문물질명CAS No구조식분자식분자량영문유사명국문유사명색깔 및 성상냄새끓는점어는점증기압밀도/비중용해도GHS픽토그램
2장. 용도
1. 오존의 산화력 덕분에 공기와 물에 대한 살균제로 사용된다. 표백 왁스, 직물, 오일. 유기 합성.(Budavari, 1989)
2. 불포화지방산의 펠라곤산, 아젤라산 및 기타 산으로의 오존 분해. 검은 잉크 제조자를 위한 고순도 카본 블랙의 산화. 퍼옥시아세트산 prodn의 촉매. 맛과 냄새 조절을 위한 수 처리. 저온 저장 시 곰팡이와 세균 억제제.(SRI)
3. 유기 화학 공업에서 산화제로 사용(예 : 아젤라산 생산). 냉장창고에서 식품의 소독제로 사용. 밀가루, 종이 펄프, 전분 및 설탕 표백용. 술과 나무의 숙성. 특정 향수, 바닐린 및 장뇌 가공용. 산업 폐기물 처리. 깃털의 탈취와 니스 및 인쇄 잉크의 급속 건조.(Sittig, 1985)
4. 공기와 하수 가스의 탈취, 살균제, 과산화물 생산. 스테로이드 호르몬, 질산에서 염소 제거, 페놀 및 시아 나이드의 산화(Lewis and R.J., 1993)
3장. 독성정보
3.1 인체 영향 정보
1. 증상
1) 주변 혈관의 중앙집중식 팽창으로 인한 혈압 강하.(Patty, 1963)
2) 2시간 동안 0.35ppm에 노출되면 호흡률이 증가하고 일호흡량이 감소한다. 2시간 동안 2ppm을 흡입하면 흉부의 압박감을 유발하고 폐활량 감소에 따른 일시적 흥분이 나타난다. 5-10ppm의 오존은 맥박과 호흡 노력의 증가를 유발하며 한 시간 이상 흡입하면 폐부종과 사망을 유발할 수 있다. (Thienes, C. and T.J. Haley, 1972)
3) 짧은 기간 동안의 노출은 개인에게 코와 눈 점막, 목의 건조함 형태로 불편감을 준다.(American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 1986)
2. 사례보고
1) 천식 환자 9명과 정상인 9명(18세에서 35세 사이의 비흡연자)은 고정식 자전거 에르고미터에서 15분 동안 휴식과 운동을 반복하면서 두 무작위 배정된 2시간 여과, 정제된 공기 및 0.4ppm의 오존 노출을 겪는다. 각 노출 전과 후에, 폐 기능 및 메타콜린에 대한 기관지 반응성을 측정하고 증상을 기록 했다. 오존 노출은 천식 환자와 정상인 둘 다에서 노력성폐활량, 1초간 노력날숨폐활량과 25-75%에서 노력성호기유속의 현저한 감소에 통계적으로 관련됐다. 천식 환자와 정상인의 오존에 대한 반응을 비교하면 천식 환자에서 1초간 노력날숨폐활량, 25-75%에서 노력성호기유속의 현저히 더 큰 감소가 나타났다.(Kreit, J.W. et al., 1989)
2) 캐나다의 두 지역 사회에서 어린이의 호흡기 건강을 조사한 교차 역학 조사는 적당히 상승된 농도의 수송된 대기오염물질이 있는 지역에 위치한 Ontario주 Tillsonburg와 저공해 지역에 위치한 Manitoba주 Portage la Prairie에서 1983-1984년에 실시되었다. 첫 번째 도시에서는7세부터 12세 사이 735명의 어린이, 두 번째 도시에서는 895명의 어린이가 연구됐다. 호흡기 건강은 노력성폐활량과 1초간 노력성호기량의 측정과 호흡기 증상과 질병에 관한 학부형 설문지를 통해 평가했다. 이산화황, 황산염 및 미립자 질산염 수준은 Portage la Prairie보다 Tillsonburg에서 상당히 높았지만 이산화질소와 흡입성 입자는 지역 사회 간에 거의 차이가 없었다. 오존 수준은 여름 동안 가장 높았고 겨울에는 가장 낮았다. Ontario주의 최대 1시간 값은 10월에서 3월까지 40을 거의 넘지 않았고 여름에는 보통 80ppb를 초과했다. Manitoba주의 월 평균 오존 농도는 Ontario주보다 낮고 변동이 적었다.(10-30ppb). Tillsonburg 아이들은 Portage la Prairie의 어린이들에 비해 노력성폐활량이 2%, 1초간 노력성호기량은 1.7%가 통계적으로 유의한 낮은 수준이었다. 만성 호흡기 증상과 질병의 유병률은 두 지역 사회에서 비슷했다.(Stern, B. et al., 1989)
3) 인간 혈액 단핵세포를 체외에서 오존에 노출시킨 후 유사 분열 촉진제 유도성 증식 및 인터류킨1, 인터류킨2 생산 능력을 분석했다. 피토헤마글루티닌, Concanavalin A, 미국자리공 유사 분열 촉진제에 의한 증식 반응은 1ppm 오존에 4-6시간 노출된 림프구에서 모두 감소했다. 오존 효과에 대한 반응은 다음과 같다. 미국자리공 유사 분열 촉진제, 38% 억제; Concanavalin A, 23% 억제; 피토헤마글루티닌, 18% 억제. 미국자리공 반응은 0.1ppm만큼 낮은 오존 농도에서도 영향을 받았다. 그러나 0.18ppm 이하에서 Concanavalin A 유도 증식의 억제 또는 0.5ppm 이하에서 피토헤마글루티닌 유도 증식의 억제는 없었다. 림프구와 단핵구가 오존에 개별적으로 노출된 다음 대조군 세포와 혼합되면 두 세포 유형 모두 오존 노출에 영향을 받는다. 기능적 결함은 부가적이었다. 내독소에 의해 유도 된 인터류킨1 생산은 오존 노출에 의해 영향을 받지 않았고, 노출된 단핵 세포에서 HLA-DR의 표면 발현은 노출 후 24시간까지 40 % 감소했다. 오존에 노출된 림프구는 인터류킨2 수용체가 비슷한 표면 밀도를 나타내는 반면에 인터류킨2가 46% 적게 생성되었다.(Becker, S. et al., 1989)
4) 초기 O3 노출과 비교하여 오존 재 노출에 대한 향상된 반응으로 정의된 폐기능 과민반응은 O3 노출의 두 가지 수준에서 조사되었다. 호기성 훈련을 받은 15명의 남성(19세에서 34세)은 7번의 60l/min의 평균 분 환기를 유발하는 작업 속도로 지속적인 운동 (자전거 에르고미터) 1시간 노출을 완료했다. 1일차, 2일차에 0.20/0.20ppm O3, 0.35/0.20ppm O3 및 0.35/0.35ppm O3에 노출을 포함한 3일 연속 노출을 의무적인 마우스피스 흡입 시스템을 통해 무작위로 전달했다. 여과된 공기 노출은 무작위로 3세트 중 하나의 24시간 전에 놓였다. 치료 효과는 표준 폐 기능 검사, 운동 호흡 패턴(즉, 호흡 빈도 및 일호흡량) 변화 및 주관적 증상 반응으로 평가했다. 통계적 비교를 위해 각 프로토콜 (post-pre)/(pre) x 100의 변화율 값을 사용하여 특정한 유의한 평균 차이를 얻었다. 0.35 및 0.20ppm O3에 대한 초기 노출은 모든 측정에서 여과된 공기와 비교하여 통계적으로 유의한 영향을 미쳤다. 초기 0.35ppm O3 노출 24시간 후 0.35ppm 03에 재 노출 시, 노력성폐활량, 1초간 노력성호기량, 호흡 빈도, 일호흡량 및 총 주관적 증상 점수에 대해 유의한 과민 반응이 나타났다. 그러나 0.35ppm O3 노출 24시간 후에 O3 0.20ppm에 노출되면 노력성호기량, 호흡 빈도 및 일호흡량에 대해서만 (초기 0.20ppm O3 노출과 비교하여) 상당히 향상된 반응을 보였다. 0.20 ppm O3에 처음 노출 된 후 24시간 후에 0.20ppm O3에 재 노출해도 호흡 빈도, 일호흡량 또는 주관적 증상 반응이 유의하게 향상되지는 않았지만 강력한 호기량 증가 경향이 관찰되었다.(Brookes, K.A. et al., 1989)
5) 이전에 60 l/min의 운동 호기량으로 1시간 동안 0.35ppm O3에 노출 된 정상 건강한 대학생 남성 75명을 대상으로 20명의 오존에 민감한 대상자 20명과 오존에 민감하지 않은 대상자 20명을 선택 했다. 사용된 선택 기준은 O3 노출 후 노력성호기량(1)에서 관찰 된 감소량이었다 : O3 민감성, 능동성호기량(1) 감소 >24%; O3 비감수성, 노력성호기량(1) 감소 <11%. 각 피험자는 50 l/min의 호기량으로 운동하면서 80분 동안 여과된 공기와 0.20와 0.35ppm의 O3에 노출되었다. 이 실험프로토콜은 4분에서 10분 사이의 간격으로 분리된 두 번의 40분 세션으로 나누어졌다. 프로스타글란딘 F2 알파, 노력성폐활량, 노력성호기량(1)과 노력성폐활량 중반의 노력성 호기 유량 (FEF sub 25-75)은 각 프로토콜 전, 중 및 후에 평가되었다. 노력성폐활량과 노력성호기량(1) 자료의 분석은 유의미한 집단, O3 농도 및 시간 효과를 나타냈다. 두 O3에 민감한 그룹은 0.20ppm 후 노출 프로토콜과 0.35ppm 중간 노출 및 노출 후 프로토콜에서 유의미한 차이를 보였다. 비감수성군은 노력성폐활량 또는 노력성호기량(1) 반응에 대해 유의한 O3 농도 또는 시간 효과를 나타내지 않았지만, 이들 반응은 O3 민감성 그룹에서 O3 수준 모두에서 노출 후 유의하게 감소하였다. 각 프로토콜 전후에 특정 기도 전도도 (S sub Gaw)와 흉부 가스량 (V sub tg)을 측정 하였다. 흉부 가스 체적의 분석은 어느 그룹이나 O3 농도에 대해서도 유의한 영향을 나타내지 않았다. 그러나 여과된 공기 프로토콜과 비교했을 때, O3 민감성 그룹의 특정 기도 전도도 반응에는 O3 수준 모두에서 유의한 영향이 있었다. 분석 결과, V sub T와 호흡 주파수 반응에 대한 유의 한 그룹, O3 농도 및 시간 효과가 나타났다. 또한 그룹 간에 O3 농도 및 주관적 증상의 전체 등급에 대한 시간 간에 유의 한 효과가 있었다. 혈장 프로스타글란딘 F2 알파는 0.35ppm O3 노출 동안 및 이후 O3 민감성 그룹에서 유의하게 증가 하였다.(Schelegle, E.S. et al., 1989)
3. 역학연구
1) 4시간 동안 0.4ppm 오존에 노출된 30명 남성의 림프구를 노출 전, 당일, 노출 3일 후, 2주 후, 4주 간격으로 채취하여 배양 연구하였는데, 염색체의 현저한 변화가 일어나지 않았다.(Clayton, G.D. and F.E. Clayton, 1981-1982)
2) 어리고 건강한 남성 지원자 6그룹이 2.5시간 동안 0.0, 0.12, 0.18, 0.24, 0.30, 0.40ppm 중 한 농도의 오존에 노출됐다. 노출의 첫 번째 2시간 동안 15분 간격의 휴식과 운동(65L/MIN 환기)이 번갈아 바뀌었다. 오존 노출의 모든 단계에서 기침이 관찰됐다.
0.12 & 0.18ppm 노출 군에서 노력성호기폐활량 측정 변수(노력성폐활량), 1초의 노력성호기량과 25와 75% 노력성폐활량 사이의 평균호기유속에서 작은 변화가 관찰되었고, 0.24ppm 이상에 노출된 군에서는 더 큰 변화가 나타났다. 0.24ppm 이상의 노출 군에서 일호흡량, 운동 중 호흡 빈도의 변화와 명확한 기도 저항, 깊은 흡기시의 통증의 존재, 숨이 차는 증상이 발생했다. 기도 수용체의 자극이 관찰된 변화의 중요한 부분의 메커니즘에 관여할 것이다. 하지만 두 번째 메커니즘의 존재도 가정된다.(MCDONNELL, W.F. et al., 1983)
3) 15명의 훈련된 경쟁하는 사이클리스트(14명 남성, 1명 여성)가 60분의 고강도 연속 운동(탈진할 때까지 최대 전력 질주) 약 30분 전에 알부테롤(180ug)과 위약의 이중 맹검 흡입으로 구성된 무작위 교차 연구에 참여했다. 알부테롤 전처리는 적당하지만 위약과 비교하여 상당한 기관지 확장을 가져왔다. 그러나, 오존에 의한 호흡기 증상, 노력성폐활량과 1초간 노력성 호기량, 최고중간날숨유속, 위약/오존과 비교했을 때의 양성 히스타민 유발의 감소를 예방하지 못했다. 오존이 있을 때 최대 호기량은 여과 된 공기에서보다 현저히 낮았다.(Gong, H. et al., 1988)
3.2 동물 독성시험 정보3.2.1 단회투여 독성
해당 자료 없음
독성수치정보
|
종말점 |
동물종 |
투여경로 |
용량 |
참고자료 |
|||
|
동물종 |
성별 |
부호 |
독성용량 |
표준편차(±) |
|||
|
해당 자료 없음 |
해당 자료 없음 |
해당 자료 없음 |
해당 자료 없음 |
해당 자료 없음 |
해당 자료 없음 |
|
해당 자료 없음 |
3.2.2 반복투여 독성
해당 자료 없음
3.2.3 생식발생 독성
해당 자료 없음
3.2.4 유전독성 및 변이원성
해당 자료 없음
3.2.5 눈/피부자극성
1) 오존(2.1PPM, 2 HR) 노출 전 & 한 시간 후 & 일주일 후 마취된 개에서 기도 민감도와 염증이 평가 되었다. 오존 노출 한 시간 후에 기도 민감도(폐저항 증가)가 엄청나게 증가했다가 6마리 개는 각각 일주일 후에 제어 수준으로 돌아왔다. 하지만 4마리 개에서는 오존 노출 후 변화가 없었다. 과잉 반응하는 개들은 두드러지고 가역적인 상피 호중구 수의 증가가 나타났다. 개에서 오존으로 유도되는 기도의 과잉 반응은 기도에서의 급성 면역 반응의 발달에 의존하는 것 같다.(HOLTZMAN, M.J. et al., 1983)
2) 수컷 랫드에서 오존-유도 폐 손상은 0-2.0ppm (6시간/일, 5일/주) 오존에 62 노출 후 폐 기능, 구조, 조직 구성의 분석을 통해 평가됐다. 저용량에서 고용량으로, 폐 저항은 대조 평균의 155-257%에서 변화했다. 마찬가지로 노력성 폐활량 25%의 호기유속은 34%에서 79%까지 감소했다. 심각한 폐 손상과 환기의 변경된 분배가 2.0ppm 노출 그룹에서 주목받았다. 0.2 & 0.8ppm 랫드에서 상류 기도저항의 분명히 드러나는 변화 없는 폐 엘라스틴, 하이드록시프롤린의 감소와 노력독립적인 기류의 침체는 폐 병변이 직접적인 소기도 파열보다 실질조직의 탄력성에 더 관여한다는 것을 시사한다.(COSTA, D.L. et al., 1983)
3.2.6 면역 독성
1) BALB/c는 8.0ppm 오존 또는 4.0ppm 이산화질소와 오존에 3, 7, 24, 56일 동안 지속적으로 노출됐다. 폐, 흉선, 비장의 질량과 양 적혈구, DNP-피콜에 대한 항체 반응이 노출 직후 측정됐다. 오존 또는 혼합물에 노출된 마우스에서 폐 질량이 모든 노출 기간 동안 상당히 증가했다. 3, 7, 14일 동안 혼합물에 노출된 마우스에서 흉선과 비장의 질량은 감소했다. 56일동안의 오존 노출은 두 장기의 질량을 상당히 감소시켰다. 3, 6, 14일 동안 오존과 혼합물에 노출된 마우스에서 양 적혈구에 대한 항체 반응은 눈에 띄게 억제됐다. 하지만 56일 동안의 혼합물 노출은 양 적혈구에 대한 항체 반응을 억제하지 않았다. 대조군과 노출군 마우스 사이에 노출군이 오존 또는 혼합물에 14일 동안 노출된 것 외에 관찰된 항-DNP 항체 반응 차이점은 없다.(Fujimaki, H., 1989)
2) 랫드의 코와 폐의 세포 면역 반응은 코 및 기관지폐포 세척 및 비강 점막과 폐 말단의 기관지폐포 도관 부위 호중구의 형태학적 정량에 의해 조사되었다. 랫드는 0, 0.12, 0.8 또는 1.5ppm 오존에 6시간동안 노출되었고, 즉시 희생되거나 노출 후 3, 18, 42 또는 66시간 후에 희생되었다. 0.12ppm 오존에 노출된 랫드는 노출 후 어떤 시간에서도 기관지 폐포 세척 유체에서 얻은 중성구 수의 변화가 없었다. 하지만 노출 후 18시간에 비강 세척 유체에서 얻은 중성구의 수는 대조군에 비해 15배 증가했다. 0.8ppm 오존에 노출된 랫드에서는 비강 세척 유체에서 노출 후 즉시 측정한 대조군에 비해 중성구가 44배 증가했지만 그때 기관지폐포 세척 유체 중성구의 증가는 수반되지 않았다. 하지만 기관지폐포 세척 유체에서 중성구의 수가증가함에 따라(최대 42 시간) 비강 세척 유체에서 얻어지는 중성구의 수는 감소했다. 1.5ppm 오존에 노출된 랫드에서는 노출 후 어떤 시간에서도 비강 세척 유체의 중성구가 상당한 증가를 보이지 않았다. 하지만 노출후 3, 18, 42시간의 기관지폐포 세척 유체의 중성구 수는 상당히 증가했다.(Hotchkiss, J.A. et al., 1989)
3.2.7 기타
해당 자료 없음
3.3 발암성3.3.1 발암성 등급 분류
IARC분류
해당 자료 없음
NTP분류
해당 자료 없음
USEPA분류
해당 자료 없음
3.3.2 인체 발암성 정보
발암 가능성에 대한 증거 : A4; 인간 발암 물질로 분류되지 않음. / 무거운 작업, 보통 작업, 가벼운 작업 또는 무겁거나 보통 또는 가벼운 작업 부하(2시간 이하).(American Conference of Governmental Industrial Hygienists TLVs and BEIs, 2008)
3.3.3 동물 발암성시험 정보
2년 및 평생 흡입 연구의 조건 하에, 0.12, 0.5 또는 1.0ppm에 노출된 수컷 또는 암컷 F344/N 랫드에서 오존이 발암성을 가진다는 증거는 없었다.
폐포/기관지 선종이나 암종의 증가에 따라 수컷 B6C3F1 마우스에서 오존의 발암성대한 확실치 않은 증거가 있었다. 폐포/기관지 선종이나 암종의 증가에 따라 암컷 B6C3F1 마우스에서는 오존의 발암성에 대한 몇몇 증거가 있었다.(National Institute of Environmental Health Sciences, 1994)
4장. 독성동태학 정보
4.1 인체 정보
인간에게 가능한 노출 경로 :
X-RAYS 및 UV RAYS, 전기 아크(예: 용접 및 분광 장비), 수은 증기 램프, UL-BIOLION-VOLT 선형 가속기 및 일반 방전의 원인이 발견되었다.(International Labour Office, 1983)
4.2 동물 정보4.2.1 흡수
1. 비글, 토끼 및 기니피그에 대한 실험은 2ppm 미만의 오존에 노출시 흡입된 오존의 반 이상이 비강 및 인두 점막으로 흡수됨을 나타낸다.(Clayton, G. D. and F. E. Clayton, 1981-1982)
2. 원숭이의 경우, 오존은 전체 기도에서 흡수될 수 있고, 주변의 비섬모 기도로 깊숙이 들어가며, 호흡 기관과 폐포 도관에서 그것의 가장 뚜렷한 병변을 유발한다. (Clayton, G. D. and F. E. Clayton, 1981-1982)
4.2.2 분포
해당 자료 없음
4.2.3 대사
대사/대사물질:
오존의 반응은 주로 폐 지방의 산화를 통해 발생한다. 반응 생성물은 말론알데히드, 에탄, 펜탄을 포함하여 배설될 것이다.(Clayton, G.D. and F.E. Clayton, 1981-1982)
4.2.4 배설
해당 자료 없음
5장. 응급치료정보
5.1 일반적 치료정보
흡입 노출
신선한 공기를 흡입하며, 휴식을 취한다. 필요시 진료를 받는다.
피부 노출
오염된 의복을 다량의 물로 세척한다. 오염 의복을 제거하고, 다량의 물로 피부를 세척하거나 샤워한다.
눈 노출
우선 다량의 물로 수분간 눈을 세척한다. 가능하다면 콘택트렌즈를 제거하고, 진료를 받는다.
경구 노출
입을 헹군다. 진료를 받는다.
5.2 특이적 치료정보
흡입 노출
1. 발한, 기침 및 쓰러짐이 있는 환자는 산소 요법으로 증상이 완화되었고 2 일 이내에 모든 증상이 사라졌다.
2. 급성 폐 손상: 환기 및 산소 공급을 유지하고 빈번한 동맥혈 가스 및/또는 맥박 산소 측정기 모니터링을 통해 평가한다. 조기에 PEEP 및 기계 환기가 필요할 수 있다.
3. 다른 치료법은 적절한 폐 기능 유지에 도움이 되므로 지시된다. 산업 오존 노출로 인한 전신 독성은 보고되지 않았다.
4. 비타민E(식이) - 불포화 지방산의 과산화 보호 작용에 대한 직접적인 증거는 사람에선 부족하다.
피부 노출
1. 압축가스를 방출하면 동상이 생길 수 있다. 치료는 가능한 한 빨리 섭씨 42도의 온도에서 빠른 재보온을 포함한다. 조직에 대한 재관류를 회복시키는 데 도움이되는 다양한 약제의 사용은 논란의 여지가 있다. 외과적 개입은 명백한 괴저 조직이 일찍 나오지 않으면 치유의 후기 단계로 제한된다. 비약리학 요법은 동상 치료에 사용된다.
6장. 참고문헌
|
NO |
참고문헌명 |
URL OR 첨부파일 |
|
1 |
Budavari, S. (ed.). The Merck Index - Encyclopedia of Chemicals, Drugs and Biologicals. Rahway, NJ: Merck and Co., Inc., 1989., p. 1105 |
- |
|
2 |
U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Center for Disease Control, National Institute for Occupational Safety Health. Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (RTECS). National Library of Medicine's current MEDLARS file., p. 83/8211 |
- |
|
3 |
Lide, D.R. (ed.). CRC Handbook of Chemistry and Physics. 73rd ed. Boca Raton, FL: CRC Press Inc., 1992-1993., p. 4-80 |
- |
|
4 |
NIOSH. NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. DHHS (NIOSH) Publication No. 94-116. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office, June 1994., p. 238 |
- |
|
5 |
Lewis, R.J., Sr (Ed.). Hawley's Condensed Chemical Dictionary. 12th ed. New York, NY: Van Nostrand Rheinhold Co., 1993, p. 864 |
- |
|
6 |
SRI |
- |
|
7 |
Sittig, M. Handbook of Toxic and Hazardous Chemicals and Carcinogens, 1985. 2nd ed. Park Ridge, NJ: Noyes Data Corporation, 1985., p. 682 |
- |
|
8 |
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices. 5th ed. Cincinnati, OH: American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 1986., p. 453 |
- |
|
9 |
International Labour Office. Encyclopedia of Occupational Health and Safety. Volumes I and II. New York: McGraw-Hill Book Co., 1971., p. 1580 |
- |
|
10 |
American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Inc. Documentation of the Threshold Limit Values, 4th ed., 1980. Cincinnati, Ohio: American Conference of Governmmental Industrial Hygienists, Inc., 1980., p. 316 |
- |
|
11 |
Patty, F. (ed.). Industrial Hygiene and Toxicology: Volume II: Toxicology. 2nd ed. New York: Interscience Publishers, 1963., p. 917 |
- |
|
12 |
Thienes, C., and T.J. Haley. Clinical Toxicology. 5th ed. Philadelphia: Lea and Febiger, 1972., p. 191 |
- |
|
13 |
Clayton, G. D. and F. E. Clayton (eds.). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology: Volume 2A, 2B, 2C: Toxicology. 3rd ed. New York: John Wiley Sons, 1981-1982., p. 4085 |
- |
|
14 |
MCDONNELL WF ET AL; J APPL PHYSIOL 54 (5): 1345 (1983) |
|
|
15 |
Gong H et al; Arch Environ Health 43 (1): 46-53 (1988) |
|
|
16 |
Kreit JW et al; J Appl Physiol 66 (1): 217-22 (1989) |
|
|
17 |
Stern B et al; Environ Res 49 (1): 20-39 (1989) |
|
|
18 |
Becker S et al; J Toxicol Environ Health 26 (4): 469-83 (1989) |
|
|
19 |
Brookes KA et al; J Appl Physiol 66 (6): 2756-62 (1989) |
|
|
20 |
Schelegle ES et al; Am Rev Respir Dis 140 (1): 211-6 (1989) |
|
|
21 |
Cralley, L.J., L.V. Cralley (eds.). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology. Volume III: Theory and Rationale of Industrial Hygiene Practice. 2nd ed., 3A: The Work Environment. New York, NY: John Wiley Sons, 1985., p. 152 |
- |
|
22 |
Cralley, L.J., L.V. Cralley (eds.). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology. Volume III: Theory and Rationale of Industrial Hygiene Practice. 2nd ed., 3A: The Work Environment. New York, NY: John Wiley Sons, 1985., p. 177 |
- |
|
23 |
Zenz, C. Occupational Medicine-Principles and Practical Applications. 2nd ed. St. Louis, MO: Mosby-Yearbook, Inc, 1988., p. 753 |
- |
|
24 |
Ellenhorn, M.J. and D.G. Barceloux. Medical Toxicology - Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. New York, NY: Elsevier Science Publishing Co., Inc. 1988., p. 885 |
- |
|
25 |
Fox SD et al; Environ Health Perspect 101 (3): 242-4 (1993) |
|
|
26 |
Gerrity TR et al; J Appl Physiol 74 (6): 2984-9 (1993) |
|
|
27 |
Echt A et al; Govt Reports Announcements &Index (GRA&I), Issue 20 (1993) |
- |
|
28 |
Hogendoorn M; Chemistry in Britain 19 (11): 908 (1983) |
- |
|
29 |
GLINER JA ET AL; AM REV RESPIR DIS 127 (1): 51 (1983) |
|
|
30 |
Fujimaki H; Environ Res 48 (2): 211-7 (1989) |
|
|
31 |
Hotchkiss JA et al; Toxicol Appl Pharmacol 98 (2): 289-302 (1989) |
|
|
32 |
HOLTZMAN MJ ET AL; AM REV RESPIR DIS 127 (6): 686 (1983) |
|
|
33 |
COSTA DL ET AL; ADV MOD ENVIRON TOXICOL 5 (INT SYMP BIOMED EFFECTS OZONE RELAT PHOTOCHEM OXID): 369 (1983)] **PEER REVIEWED** |
- |
|
34 |
American Conference of Governmental Industrial Hygienists TLVs and BEIs. Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agents and Biological Exposure Indices. Cincinnati, OH, 2008, p. 45 |
- |
|
35 |
Toxicology &Carcinogenesis Studies of Ozone and Ozone/NNK in F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Inhalation Studies). Technical Report Series No. 440 (1994) NTIS Publication No. 95-226999 U.S. Department of Health and Human Services, National Toxicology Program, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, NC 27709 |
- |
|
36 |
International Labour Office. Encyclopedia of Occupational Health and Safety. Vols. I&II. Geneva, Switzerland: International Labour Office, 1983., p. 1579 |
- |
|
37 |
Clayton, G. D. and F. E. Clayton (eds.). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology: Volume 2A, 2B, 2C: Toxicology. 3rd ed. New York: John Wiley Sons, 1981-1982., p. 4070 |
- |
|
38 |
Clayton, G. D. and F. E. Clayton (eds.). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology: Volume 2A, 2B, 2C: Toxicology. 3rd ed. New York: John Wiley Sons, 1981-1982., p. 4071 |
- |
